上海紫癜疾病研究院;紫癜其特点是表皮颜色改变，可变为紫红色或棕红色。根据面积大小，紫癜可分为瘀点、瘀斑和血肿。紫疲不同于红斑，给予压力后紫癜不变色，原因为紫癜是红细胞的外渗而不是血管的扩张。

　　的发病机制主要是由于变应原(食物、药物、细菌、病毒、毒素等)引起的免疫复合物的形成和沉积，从而引起免疫损伤和血管炎症。大量资料表明，过敏性紫癜性肾炎是一种免疫复合物疾病，可在HSP患者血清中检测到循环免疫复合物。皮肤、肾小球和肠系膜小血管表现为变态反应性血管炎，病变血管和肾小球可见IgA和C3颗粒沉积，正常肾组织亦可见类似病变。IGA在其发病机制中起重要作用。这种疾病有家族性发生的倾向。

　　主要病理改变为系膜增生性肾小球肾炎，病变部位多见坏死。紫癜其特点是表皮颜色改变，可变为紫红色或棕红色。根据面积大小，紫癜可分为瘀点、瘀斑和血肿。紫疲不同于红斑，给予压力后紫癜不变色，原因为紫癜是红细胞的外渗而不是血管的扩张。过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schonleinpurpura nephritis)是过敏性紫癜的继发性病变，但其病因尚不清楚，可能与感染和过敏反应有关。有些病例在发病前就有感染，最常见的是上呼吸道感染(非特异性或链球菌感染)，其他如衣原体、水痘和寄生虫。许多病例对药物(抗生素、碘化胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥钠和碘化物)或食物(牛奶、鱼、虾、螃蟹、蛤蜊等)过敏。目前，它被认为是一种免疫复合物疾病。IGA在发病机制中起重要作用。急性发作期患者血清IgA明显升高，且由于IgA之间的亲和力而产生高分子聚合物。90%以上的病例IgA免疫荧光阳性。血清凝血因子活性低，肾小球内纤维蛋白的存在，提示凝血机制参与了本病的发病机制。

　　我们必须了解过敏性紫癜肾病感染的原因，因为过敏性紫癜肾病给患者造成了很大的身心伤害，为了摆脱疾病带来的不必要的困扰，必须正确认识过敏性紫癜肾病感染的原因，因为疾病的治疗才能达到更好的效果，减少疾病的发生危害。